2025/06/06 更新

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ムラカミ　ヒロシ
村上　浩士
MURAKAMI Hiroshi
所属
理工学部 教授
その他担当機関
理工学研究科生命科学専攻博士課程前期課程
理工学研究科生命科学専攻博士課程後期課程
連絡先
メールによる問い合わせは《こちら》から
外部リンク

学位

  • 博士（農学） （ 東京大学 ）

  • 修士（農学） （ 東京大学 ）

経歴

  • 2013年4月 - 　

    中央大学理工学部 教授

  • 2013年4月 - 　

    ～ 中央大学理工学部 教授

  • 2013年4月 - 　

    - Chuo University Professor

  • 2011年4月 - 2013年3月

    埼玉大学大学院 理工学研究科生命科学部門生体制御学領域 准教授

  • 2001年4月 - 2007年3月

    名古屋市立大学医学部生化学第二講座 助教授

  • 2000年4月 - 2001年3月

    Impeiral Cancer Research Fund

  • 1997年4月 - 2000年3月

    Impeiral Cancer Research Fund

  • 1994年5月 - 2000年3月

    東京大学医学部生化学第一講座 助手

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所属学協会

  • 日本分子生物学会

  • 酵母遺伝学フォーラム

  • 日本分子生物学学会

  • Yeast genetic society of Japan

  • 日本分子生物学学会

研究キーワード

  • 減数分裂

  • 分化

  • 遺伝子発現

  • 細胞周期

  • 細胞周期、遺伝子発現、分化、減数分裂

  • meiosis

  • differentiation

  • gene expression

  • Cell cycle

研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学  / 分子生物学

論文

  • Maintenance of meiotic crossover against reduced double-strand break formation in fission yeast lacking histone H2A.Z 査読

    Takatomi Yamada, Shintaro Yamada, Da-Qiao Ding, Yurika Fujita, Emi Takaya, Yasushi Hiraoka, Hiroshi Murakami, Kunihiro Ohta

    GENE   743   2020年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gene.2020.144615

    Web of Science

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  • Pulsed-Field Gel Electrophoresis for Detecting Chromosomal DNA Breakage in Fission Yeast. 査読 国際誌

    Takatomi Yamada, Hiroshi Murakami, Kunihiro Ohta

    Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)   2119   135 - 143   2020年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DNA-strand breaks influence structure and function of chromosomes in diverse ways, and it is essential to analyze the lesions to understand behaviors of genetic information. For researchers in a wide array of fields including recombination, repair, and DNA damage response, efficient and easy detection of DNA breaks is of paramount importance. Among several procedures suitable for this purpose, a method to directly observe broken chromosomes by pulsed-field gel electrophoresis, using the fission yeast Schizosaccharomyces pombe as a model organism, is described in this chapter. Because S. pombe chromosomes are megabase-size, careful attention should be paid to maintain DNA as intact as possible. The protocol includes induction of DNA breaks, preparation of chromosomes, and separation of chromosomal DNA by PFGE. This procedure can be applicable to other species as well as other experiments handling large-size DNA molecules.

    DOI： 10.1007/978-1-0716-0323-9_12

    PubMed

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  • The conserved histone variant H2A.Z illuminates meiotic recombination initiation. 査読

    Yamada S, Kugou K, Ding DQ, Fujita Y, Hiraoka Y, Murakami H, Ohta K, Yamada T

    Current genetics   2018年3月

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  • Chk1-cyclin A/Cdk1 axis regulates origin firing programs in mammals. 査読

    Nakanishi M, Katsuno Y, Niida H, Murakami H, Shimada M

    Chromosome research : an international journal on the molecular, supramolecular and evolutionary aspects of chromosome biology   18 ( 1 )   103 - 113   2010年1月

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  • Identification and Characterization of an Ecl1-Family Gene in Saccharomyces cerevisiae 査読

    Kenko Azuma, Hokuto Ohtsuka, Satoka Mita, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY   73 ( 12 )   2787 - 2789   2009年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1271/bbb.90599

    Web of Science

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  • DNA damage responses in skin biology--implications in tumor prevention and aging acceleration. 査読

    Nakanishi M, Niida H, Murakami H, Shimada M

    Journal of dermatological science   56 ( 2 )   76 - 81   2009年11月

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  • Fission yeast Cdc24 is an RFC- and PCNA-interacting factor essential for S phase completion. 査読

    Tanaka H, Tanaka K, Murakami H, Okayama H

    Mol. Cell. Biol., 19 (2), 1038-1048   1999年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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書籍等出版物

  • Paul Nurse, バイクに跨った遺伝子の魔術師

    羊土社  2016年 

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  • Paul Nurse, バイクに跨った遺伝子の魔術師

    村上浩士（ 担当： 単著）

    羊土社  2016年 

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    総ページ数：4   担当ページ：4   記述言語：日本語  

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  • 実験医学

    羊土社  2004年9月 

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  • 実験医学

    羊土社  2002年3月 

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  • 実験医学別冊 新用語ライブラリー 細胞周期（野島博編）第二版

    羊土社  1999年10月 

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  • 実験医学

    羊土社  1996年5月 

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  • 実験医学

    羊土社  1994年1月 

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MISC

  • The histone variant H2A.Z promotes initiation of meiotic recombination in fission yeast.

    Yamada S, Kugou K, Ding DQ, Fujita Y, Hiraoka Y, Murakami H, Ohta K, Yamada T

    Nucleic Acids Res.   609 - 620   2018年1月

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  • The histone variant H2A.Z promotes initiation of meiotic recombination in fission yeast. 査読 国際誌

    Yamada S, Kugou K, Ding DQ, Fujita Y, Hiraoka Y, Murakami H, Ohta K, Yamada T

    Nucleic Acids Res.   46 ( 2 )   609 - 620   2018年1月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Oxford University Press  

    DOI： 10.1093/nar/gkx1110

    PubMed

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  • 悪性中皮腫におけるBAP1遺伝子変異に対する合成致死遺伝子の網羅的探索

    村上 優子, 渡並, 天野 美希, 小木曽 杏奈, 清成 信一, 紅 朋浩, 金田 典雄, 門松 健治, 村上 浩士, 関戸 好孝

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [3AT26 - 05(3P   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • Sulfur restriction extends fission yeast chronological lifespan through Ecl1 family genes by downregulation of ribosome

    Hokuto Ohtsuka, Masahiro Takinami, Takafumi Shimasaki, Takahide Hibi, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    Molecular Microbiology   105 ( 1 )   84 - 97   2017年7月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Blackwell Publishing Ltd  

    DOI： 10.1111/mmi.13686

    Scopus

    PubMed

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  • Sulfur restriction extends fission yeast chronological lifespan through Ecl1 family genes by downregulation of ribosome

    Hokuto Ohtsuka, Masahiro Takinami, Takafumi Shimasaki, Takahide Hibi, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    MOLECULAR MICROBIOLOGY   105 ( 1 )   84 - 97   2017年7月

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  • Correlation of Meiotic DSB Formation and Transcription Initiation Around Fission Yeast Recombination Hotspots

    Shintaro Yamada, Mika Okamura, Arisa Oda, Hiroshi Murakami, Kunihiro Ohta, Takatomi Yamada

    GENETICS   206 ( 2 )   801 - 809   2017年6月

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  • Ecl1 is a zinc-binding protein involved in the zinc-limitation-dependent extension of chronological life span in fission yeast

    Takafumi Shimasaki, Hokuto Ohtsuka, Chikako Naito, Kenko Azuma, Takeshi Tenno, Hidekazu Hiroaki, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    MOLECULAR GENETICS AND GENOMICS   292 ( 2 )   475 - 481   2017年4月

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  • SGO1 is involved in the DNA damage response in MYCN-amplified neuroblastoma cells

    Yuko Murakami-Tonami, Haruna Ikeda, Ryota Yamagishi, Mao Inayoshi, Shiho Inagaki, Satoshi Kishida, Yosuke Komata, Jan Koster, Ichiro Takeuchi, Yutaka Kondo, Tohru Maeda, Yoshitaka Sekido, Hiroshi Murakami, Kenji Kadomatsu

    SCIENTIFIC REPORTS   6   p.31615   2016年8月

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  • SGO1 is involved in the DNA damage response in MYCN-amplified neuroblastoma cells

    Yuko Murakami-Tonami, Haruna Ikeda, Ryota Yamagishi, Mao Inayoshi, Shiho Inagaki, Satoshi Kishida, Yosuke Komata, Jan Koster, Ichiro Takeuchi, Yutaka Kondo, Tohru Maeda, Yoshitaka Sekido, Hiroshi Murakami, Kenji Kadomatsu

    SCIENTIFIC REPORTS   6 ( 6 )   p.31615   2016年8月

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  • Sexual development of Schizosaccharomyces pombe is induced by zinc or iron limitation through Ecl1 family genes

    Hokuto Ohtsuka, Maiko Ishida, Chikako Naito, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    MOLECULAR GENETICS AND GENOMICS   290 ( 1 )   173 - 185   2015年2月

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  • Regulation of wee1+ expression during meiosis in fission yeast

    Yuko Murakami-Tonami, Hokuto Ohtsuka, Hirofumi Aiba, Hiroshi Murakami

    Cell Cycle   13 ( 18 )   2853 - 2858   2014年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Landes Bioscience  

    DOI： 10.4161/15384101.2014.946807

    Scopus

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  • Regulation of wee1(+) expression during meiosis in fission yeast

    Yuko Murakami-Tonami, Hokuto Ohtsuka, Hirofumi Aiba, Hiroshi Murakami

    CELL CYCLE   13 ( 18 )   2853 - 2858   2014年9月

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  • Ecl1 is activated by the transcription factor Atf1 in response to H2O2 stress in Schizosaccharomyces pombe

    Takafumi Shimasaki, Hokuto Ohtsuka, Chikako Naito, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    MOLECULAR GENETICS AND GENOMICS   289 ( 4 )   685 - 693   2014年8月

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  • Inactivation of SMC2 shows a synergistic lethal response in MYCN-amplified neuroblastoma cells

    Yuko Murakami-Tonami, Satoshi Kishida, Ichiro Takeuchi, Yuki Katou, John M. Maris, Hitoshi Ichikawa, Yutaka Kondo, Yoshitaka Sekido, Katsuhiko Shirahige, Hiroshi Murakami, Kenji Kadomatsu

    CELL CYCLE   13 ( 7 )   1115 - 1131   2014年4月

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  • A new pma1 mutation identified in a chronologically long-lived fission yeast mutant

    Chikako Naito, Hirokazu Ito, Tomoko Oshiro, Hokuto Ohtsuka, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    FEBS OPEN BIO   4   829 - 833   2014年

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  • The Fission Yeast php2 Mutant Displays a Lengthened Chronological Lifespan

    Kazuaki Takuma, Hokuto Ohtsuka, Kenko Azuma, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY   77 ( 7 )   1548 - 1555   2013年7月

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  • 分裂酵母php2変異は経時寿命を延長する The fission yeast php2 mutant displays a lengthened chronological lifespan.

    Takuma K, Ohtsuka H, Azuma K, Murakami H, Aiba H

    Biosci Biotechnol Biochem.   77 ( 7 )   1548 - 1555   2013年7月

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  • Screening for long-lived genes identifies Oga1, a guanine-quadruplex associated protein that affects the chronological lifespan of the fission yeast Schizosaccharomyces pombe

    Hokuto Ohtsuka, Shingo Ogawa, Hideaki Kawamura, Erika Sakai, Keiko Ichinose, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    Molecular Genetics and Genomics   288 ( 5-6 )   285 - 295   2013年6月

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  • 長寿遺伝子のスクリーニングにからOga1遺伝子を同定した Screening for long-lived genes identifies Oga1, a guanine-quadruplex associated protein that affects the chronological lifespan of the fission yeast Schizosaccharomyces pombe.

    Ohtsuka H, Ogawa S, Kawamura H, Sakai E, Ichinose K, Murakami H, Aiba H

    Mol Genet Genomics.   288 ( 5-6 )   285 - 295   2013年6月

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  • Extension of Chronological Lifespan by ScEcl1 Depends on Mitochondria in Saccharomyces cerevisiae

    Kenko Azuma, Hokuto Ohtsuka, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY   76 ( 10 )   1938 - 1942   2012年10月

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  • 出芽酵母Ecl1による経時寿命の延長はミトコンドリアに依存する

    Azuma K, Ohtsuka H, Murakami H, Aiba H

    Biosci Biotechnol Biochem.   76 ( 10 )   1938 - 1942   2012年10月

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  • Another way to induce synchronous meiosis

    Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    CELL CYCLE   11 ( 10 )   1874 - 1875   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）  

    DOI： 10.4161/cc.20511

    Web of Science

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  • Transient Structure Associated with the Spindle Pole Body Directs Meiotic Microtubule Reorganization in S. pombe

    Charlotta Funaya, Shivanthi Samarasinghe, Sabine Pruggnaller, Midori Ohta, Yvonne Connolly, Jan Mueller, Hiroshi Murakami, Agnes Grallert, Masayuki Yamamoto, Duncan Smith, Claude Antony, Kayoko Tanaka

    CURRENT BIOLOGY   22 ( 7 )   562 - 574   2012年4月

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  • Chronological lifespan extension by Ecl1 family proteins depends on Prr1 response regulator in fission yeast

    Hokuto Ohtsuka, Kenko Azuma, Sachiko Kubota, Hiroshi Murakami, Yuko Giga-Hama, Hideki Tohda, Hirofumi Aiba

    GENES TO CELLS   17 ( 1 )   39 - 52   2012年1月

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  • Chiasmata Promote Monopolar Attachment of Sister Chromatids and Their Co-Segregation toward the Proper Pole during Meiosis I

    Yukinobu Hirose, Ren Suzuki, Tatsunori Ohba, Yumi Hinohara, Hirotada Matsuhara, Masashi Yoshida, Yuta Itabashi, Hiroshi Murakami, Ayumu Yamamoto

    PLOS GENETICS   7 ( 3 )   e1001329   2011年3月

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  • Chiasmata Promote Monopolar Attachment of Sister Chromatids and Their Co-Segregation toward the Proper Pole during Meiosis I

    Yukinobu Hirose, Ren Suzuki, Tatsunori Ohba, Yumi Hinohara, Hirotada Matsuhara, Masashi Yoshida, Yuta Itabashi, Hiroshi Murakami, Ayumu Yamamoto

    PLOS GENETICS   7 ( 3 )   p.e1001329   2011年3月

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  • Ecl1, a Regulator of the Chronological Lifespan of Schizosaccharomyces pombe, Is Induced upon Nitrogen Starvation

    Yukiko Miwa, Hokuto Ohtsuka, Chikako Naito, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY   75 ( 2 )   279 - 283   2011年2月

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  • hsf1(+) extends chronological lifespan through Ecl1 family genes in fission yeast

    Hokuto Ohtsuka, Kenko Azuma, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    MOLECULAR GENETICS AND GENOMICS   285 ( 1 )   67 - 77   2011年1月

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  • Mechanisms of dNTP supply that play an essential role in maintaining genome integrity in eukaryotic cells. 査読

    Niida H, Shimada M, Murakami H, Nakanishi M

    Cancer Sci.   101 ( 12 )   2505 - 2509   2010年12月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Japanese Cancer Association  

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2010.01719.x

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  • Mechanisms of dNTP supply that play an essential role in maintaining genome integrity in eukaryotic cells

    Hiroyuki Niida, Midori Shimada, Hiroshi Murakami, Makoto Nakanishi

    Cancer Science   101 ( 12 )   2505 - 2509   2010年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等  

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2010.01719.x

    Scopus

    PubMed

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  • Pma1, a P-type Proton ATPase, Is a Determinant of Chronological Life Span in Fission Yeast

    Hirokazu Ito, Tomoko Oshiro, Yasuyuki Fujita, Sachiko Kubota, Chikako Naito, Hokuto Ohtsuka, Hiroshi Murakami, Hirofumi Aiba

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   285 ( 45 )   34616 - 34620   2010年11月

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  • Casein kinase II is required for the spindle assembly checkpoint by regulating Mad2p in fission yeast.

    Shimada M

    5th International fission yeast meeting,   p.86   2009年10月

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  • Casein kinase II is required for the spindle assembly checkpoint by regulating Mad2p in fission yeast. 査読

    Shimada Mほか

    5th International fission yeast meeting,   p.86   2009年10月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：5th International fission yeast meeting,  

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  • Cdc2p controls the forkhead transcription factor Fkh2p by phosphorylation during sexual differentiation in fission yeast

    Midori Shimada, Chisato Yamada-Namikawa, Yuko Murakami-Tonami, Takashi Yoshida, Makoto Nakanishi, Takeshi Urano, Hiroshi Murakami

    EMBO JOURNAL   27 ( 1 )   132 - 142   2008年1月

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  • Mei4p coordinates the onset of meiosis I by regulating cdc25(+) in fission yeast

    Yuko Murakami-Tonami, Chisato Yamada-Namikawa, Akiko Tochigi, Norio Hasegawa, Hisae Kojima, Mitoshi Kunimatsu, Makoto Nakanishi, Hiroshi Murakami

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   104 ( 37 )   14688 - 14693   2007年9月

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  • Regulation of Cdc2p and Cdc13p is required for cell cycle arrest induced by defective RNA splicing in fission yeast

    M Shimada, C Namikawa-Yamada, M Nakanishi, H Murakami

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   280 ( 38 )   32640 - 32648   2005年9月

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  • Regulation of Cdc2p and Cdc13p is required for cell cycle arrest induced by defective RNA splicing in fission yeast.

    Shimada M, Namikawa-Yamada C, Nakanishi M, Murakami H

    J Biol Chem.   280 ( 38 )   32640 - 32648   2005年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：American Society for Biochemistry and Molecular Biology  

    DOI： 10.1074/jbc.M504746200

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  • A checkpoint control linking meiotic S phase and recombination initiation in fission yeast.

    Tonami Y, Murakami H, Shirahige K, Nakanishi M

    Proc Natl Acad Sci U S A.   5797 - 57801   2005年4月

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  • A checkpoint control linking meiotic S phase and recombination initiation in fission yeast.

    Tonami Y, Murakami H, Shirahige K, Nakanishi M

    Proc Natl Acad Sci U S A.   102 ( 16 )   5797 - 57801   2005年4月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：National Academy of Sciences  

    DOI： 10.1073/pnas.0407236102

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  • DNA replication checkpoint control mediated by the spindle checkpoint protein Mad2p in fission yeast

    Sugimoto, I, H Murakami, Y Tonami, A Moriyama, M Nakanishi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   279 ( 45 )   47372 - 47378   2004年11月

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  • Negative regulation of Chk2 expression by p53 is dependent on the CCAAT-binding transcription factor NF-Y

    T Matsui, Y Katsuno, T Inoue, F Fujita, T Joh, H Niida, H Murakami, M Itoh, M Nakanishi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   279 ( 24 )   25093 - 25100   2004年6月

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  • 減数分裂のDNA合成と遺伝子の組み換え開始を制御するチェックポイント機構

    村上浩士

    名古屋市立大学医学会雑誌   55 ( 2 )   75 - 80   2004年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：名古屋市立大学医学会  

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  • The G1/S cyclin Cig2p during meiosis in fission yeast

    A Borgne, H Murakami, J Ayte, P Nurse

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   13 ( 6 )   2080 - 2090   2002年6月

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  • Maintenance of replication forks and the S-phase checkpoint by Cdc18p and Orp1p

    H Murakami, SK Yanow, D Griffiths, M Nakanishi, P Nurse

    NATURE CELL BIOLOGY   4 ( 5 )   384 - 388   2002年5月

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    記述言語：英語  

    DOI： 10.1038/ncb789

    Web of Science

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  • Regulation of premeiotic S phase and recombination-related double-strand DNA breaks during meiosis in fission yeast

    H Murakami, P Nurse

    NATURE GENETICS   28 ( 3 )   290 - 293   2001年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/90142

    Web of Science

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  • DNA replication and damage checkpoints and meiotic cell cycle controls in the fission and budding yeasts

    H Murakami, P Nurse

    BIOCHEMICAL JOURNAL   349   1 - 12   2000年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等  

    DOI： 10.1042/0264-6021:3490001

    Web of Science

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  • DNA replication and damage checkpoints and meiotic cell cycle controls in the fission and budding yeasts

    H Murakami, P Nurse

    BIOCHEMICAL JOURNAL   349 ( 1 )   1 - 12   2000年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等  

    DOI： 10.1042/0264-6021:3490001

    Web of Science

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  • Fission yeast Eso1p is required for establishing sister chromatid cohesion during S phase

    K Tanaka, T Yonekawa, Y Kawasaki, M Kai, K Furuya, M Iwasaki, H Murakami, M Yanagida, H Okayama

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   20 ( 10 )   3459 - 3469   2000年5月

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  • Genetic studies with the fission yeast Schizosaccharomyces pombe suggest involvement of Wee1, Ppa2, and Rad24 in induction of cell cycle arrest by human immunodeficiency virus type 1 Vpr

    M Masuda, Y Nagai, N Oshima, K Tanaka, H Murakami, H Igarashi, H Okayama

    JOURNAL OF VIROLOGY   74 ( 6 )   2636 - 2646   2000年3月

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  • Meiotic DNA replication checkpoint control in fission yeast

    H Murakami, P Nurse

    GENES & DEVELOPMENT   13 ( 19 )   2581 - 2593   1999年10月

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  • A double-strand break repair component is essential for S phase completion in fission yeast cell cycling

    K Suto, A Nagata, H Murakami, H Okayama

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   10 ( 10 )   3331 - 3343   1999年10月

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    記述言語：英語  

    Web of Science

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  • Fission yeast Cdc24 is a replication factor C- and proliferating cell nuclear antigen-interacting factor essential for S-phase completion

    H Tanaka, K Tanaka, H Murakami, H Okayama

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   19 ( 2 )   1038 - 1048   1999年2月

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    記述言語：英語  

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  • A WD repeat protein controls the cell cycle and differentiation by negatively regulating Cdc2 B-type cyclin complexes

    S Yamaguchi, H Murakami, H Okayama

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   8 ( 12 )   2475 - 2486   1997年12月

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    記述言語：英語  

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  • Cell cycle checkpoint control

    H Murakami, H Okayama

    EXPERIMENTAL AND MOLECULAR MEDICINE   29 ( 1 )   1 - 11   1997年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等  

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  • Stress signal, mediated by a HOG1-like MAP kinase, controls sexual development in fission yeast

    T Kato, K Okazaki, H Murakami, S Stettler, PA Fantes, H Okayama

    FEBS LETTERS   378 ( 3 )   207 - 212   1996年1月

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  • Cell cycle control in fission yeast and mammals: Identification of new regulatory mechanisms

    H Okayama, A Nagata, S Jinno, H Murakami, K Tanaka, N Nakashima

    ADVANCES IN CANCER RESEARCH, VOL 69   69 ( 69 )   17 - 62   1996年

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    記述言語：英語   掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等  

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  • Cell cycle control in fission yeast and mammals: Identification of new regulatory mechanisms

    H Okayama, A Nagata, S Jinno, H Murakami, K Tanaka, N Nakashima

    ADVANCES IN CANCER RESEARCH, VOL 69   69   17 - 62   1996年

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    記述言語：英語   掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等  

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  • A KINASE FROM FISSION YEAST RESPONSIBLE FOR BLOCKING MITOSIS IN S-PHASE

    H MURAKAMI, H OKAYAMA

    NATURE   374 ( 6525 )   817 - 819   1995年4月

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  • MONOCLONAL-ANTIBODY DETECTION OF PROLACTIN-BINDING SUBUNITS IN THE RABBIT MAMMARY-GLAND

    H MURAKAMI, F IKE, K KOHMOTO, S SAKAI

    BIOCHEMICAL JOURNAL   256 ( 3 )   917 - 922   1988年12月

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    記述言語：英語  

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  • BINDING OF PROLACTIN AND MONOCLONAL-ANTIBODY TO PROLACTIN RECEPTORS IMMOBILIZED ON A NITROCELLULOSE MEMBRANE-FILTER

    S SAKAI, H MURAKAMI

    ANALYTICAL BIOCHEMISTRY   167 ( 2 )   406 - 410   1987年12月

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講演・口頭発表等

  • 減数分裂時のDNA複製と相同組換えを連携するチェックポイント

    小菅清二, 山田貴富, 饗場浩文, 村上浩士

    酵母遺伝学フォーラム  2017年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Regulation of mei4+ expression during mitotic cell cycle in fission yeast

    Yuuki Akiya, Atsushi Ogihara, Hirofumi Aiba, Hiroshi Murakami

    9th International Fission yeast meeting,  2017年5月 

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    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

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  • Regulation of mei4+ expression during mitotic cell cycle in fission yeast

    9th International Fission yeast meeting,  2017年 

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    会議種別：ポスター発表  

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  • Meiotic DNA replication checkpoint linking pre-meiotic DNA replication and recombination

    Yeast Genetics and Molecular Biology News Japan  2017年 

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  • 分裂公募S.pombeの減数分裂期組換えに関わるHop1のHORMAドメインの機能解析

    炭谷悠人, 山田貴富, 太田邦史, 村上浩士

    第38回日本分子生物学会年会  2015年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：ポスター発表  

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  • Regulation of wee1+ expression during meiosis in fission yeast,

    6th international fission yeast meeting,  2011年6月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Role of CK2 on the cell cycle checkpoints in fission yeast

    BIT s 4th Annual Protein and Peptide Conference  2011年3月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Role of CK2 on the cell cycle checkpoints in fission yeast

    BIT s 4th Annual Protein and Peptide Conference  2011年 

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  • Regulation of wee1+ expression during meiosis in fission yeast,

    6th international fission yeast meeting,  2011年 

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  • Role of CK2 on the cell cycle checkpoints in fission yeast

    6th International Conference on Protein Kinase CK2  2010年9月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Role of CK2 on the cell cycle checkpoints in fission yeast

    6th International Conference on Protein Kinase CK2  2010年 

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  • Casein kinase II is required for the spindle assembly checkpoint by regulating Mad2p in fission yeast.

    Shimada Mほか

    5th International fission yeast meeting,  2009年10月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Casein kinase II is required for the spindle assembly checkpoint by regulating Mad2p in fission yeast.

    5th International fission yeast meeting,  2009年 

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  • Mei4p coordinates the onset of meiosis by negatively regulating wee1+ in fission yeast

    村上ー渡並優子

    2008年7月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Mei4p coordinates the onset of meiosis by negatively regulating wee1+ in fission yeast

    2008年 

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  • Cell cycle regulation by forkhead transcription factors in fission yeast,

    CRUK seminar  2006年3月 

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    記述言語：英語   会議種別：公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等  

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  • Cell cycle regulation by forkhead transcription factors in fission yeast,

    CRUK seminar  2006年 

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  • フォークヘッド型転写因子と細胞周期制御機

    Murakami H

    日本分子生物学会  2005年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • The mechanism of cell cycle arrest causes by mRNA splicing defects in fission yeast

    島田, 中西

    3rd International fission yeast meeting  2004年8月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • The mechanism of cell cycle arrest causes by mRNA splicing defects in fission yeast

    3rd International fission yeast meeting  2004年 

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  • 分裂酵母における減数分裂の細胞周期チェックポイント制御機構

    Murakami H

    医学会総会  2003年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 細胞周期におけるチェックポイント制御機構

    村上浩士, 岡山博人

    第５２回日本癌学会  1996年10月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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Works（作品等）

  • 減数分裂の制御機構

    2014年4月 - 　

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  • アンチセンス鎖の分子機能解析

    2012年4月 - 　

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  • エピジェネティックスの変換機構

    2009年4月 - 　

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  • 減数分裂の制御機構

    2009年4月 - 　

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 抗がん剤のスクリーニング系の開発

    2013年 - 　

    遺伝子科学研究 

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    資金種別：競争的資金

    分裂酵母を用いて、抗がん剤のスク リーニングをする。

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  • 細胞分裂破局を制御する分子機構

    研究課題/領域番号：17390084  2005年 - 2006年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)  名古屋市立大学

    中西 真, 村上 浩士, 丹伊田 浩行

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    配分額：14600000円 （ 直接経費：14600000円 ）

    哺乳動物細胞におけるDNA損傷あるいはDNA複製完了をモニターし、細胞周期進行を制御する分子機構を明らかにする目的で、Chk1キナーゼの欠損細胞を作製しその表現型を解析した。Chk1は細胞の生存そのものに必須であり、かつDNA損傷あるいはDNA複製チェックポイント活性化における細胞周期G2/M期停止に必須であった。コンディショナルChk1欠損細胞の解析から、Chk1の機能不全はS期でのサイクリンB/Cdc2の活性化を引き起こし、この活性化がDNA損傷(特に二重鎖切断)を誘導して分裂破局を引き起こすものであった。DNA損傷はDNA損傷チェックポイントを活性化し、最終的にp53タンパク質の安定化を引き起こした。安定化したp53はミトコンドリア経路を介してカスパーゼを活性化し、細胞にアポトーシスを誘導することが明らかとなった。この細胞死は特異的阻害剤を用いた結果から、サイクリンB/Cdc2の活性化が必須であり、またp53欠損細胞を用いた結果から、機能的p53の存在が重要であることが明らかとなった。これらの結果は、分裂破局がチェックポイントを逃れた不安定な染色体を持つ細胞を取り除く新たなチェックポイントであることを示唆している。

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  • 細胞周期におけるチェックポイント制御機構

    研究課題/領域番号：17370072  2005年 - 2006年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：14600000円 （ 直接経費：14600000円 ）

    減数分裂での細胞周期制御で重要な問題の一つはDNA複製と遺伝子組み換え開始のための二重鎖切断がどのように制御されているかほとんど未解明なことである。申請者は減数分裂のDNA合成と二重鎖切断の両方に必要な因子をスクリーニングした結果、リボヌクレオチドリダクターゼ(RNR)を同定した。しかし、RNRを阻害した状態でも、DNA複製チェックポイントタンパク質機能を失うと、二重鎖切断がかなりの頻度で起こることが明らかになった。また、この時の二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に生じ、組み換え開始に必要な因子を必要とした。すなわち、RNRが阻害され、DNA複製が阻害されると、チェックポイント因子が活性化し、二重鎖切断の開始を抑制するという新しいチェックポイント経路が減数分裂に存在することが明らかになった。さらに、DNA複製を阻害した時に、二重鎖切断箇所においてDNA合成が局所的におきているかどうか調べるために、新たに合成されたDNAをプロモデオキシウリジンにより検出する系を確立した.現在、それを解析中である。
    また、減数分裂特異的転写因子であるMei4は第一減数分裂の開始に必須であるが、この機構に関しては全く未解明であった。Mei4の変異株ではCdc2の15番目のチロシン残基がリン酸化されていることをつきとめ、この部位をを強制的に脱リン酸化すると遅延なく第一減数分裂に進行する。また、野生株ではcdo25^+ mRNA及びタンパク質が第一減数分裂時に上昇するがMei4の変異株ではこの上昇は見られない。一方、wee1^+のmRNA及びタンパク質は野生株では第一減数分裂時に減少するがMei4の変異株ではこの減少は見られない。また、cdc25^+とwee1^+遺伝子の近傍にMei4が結合する認識配列が存在し、in vivoとin vitroでこの配列に結合する。以上のことから、Mei4はcdc25^+とwee1^+遺伝子を正と負に転写制御することで第一減数分裂を開始させていると結論した。

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  • RNAの異常をモニターする細胞周期制御機構

    研究課題/領域番号：17026032  2005年 - 2006年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：5600000円 （ 直接経費：5600000円 ）

    多くの生物でRNAスプライシングに異常が生じると細胞周期のG2期に停止することが知られている。さらに、イントロンを分解する酵素が失活した場合もG2期からM期への進行に大きな障害が生じることも明らかにされている。しかし、どのような機構で細胞周期が停止しているのか明らかにされていなかった。そこで、分裂酵母を用い、RNAスプライシング変異株において細胞周期が停止しない変異株をスクリーニングし、数種類の変異株を得た。その原因遺伝子を同定したところ、カゼインキナーゼ2,wee1とrad24であった。BタイプサイクリンであるCdc13を過剰発現させても細胞周期を進行させることができた。すなわち、RNAスプライシングに異常が生じてもCdc2キナーゼが活性化されればG2期停止を解除させることができた。しかし、既知のDNA損傷のチェックポイント機能が失われてもRNAスプライシング変異株の細胞周期は停止したままであった。これはRNA転写後調節と細胞周期の連携が新しいチェックポイント機構により制御されている重要な手がかりであると考えられる。また、スプライシング異常によりCdc13タンパク質の量が低下していたことから、Cdc13タンパク質の量の調節がこの細胞周期制御機構の重要な制御機構になっていると考えられる。

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  • DNA複製と損傷をモニターする細胞周期制御機構

    研究課題/領域番号：17013075  2005年 　 　

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：7600000円 （ 直接経費：7600000円 ）

    申請者は最近、スピンドルチェックポイントにおいて中心的な役割を果たしている分裂酵母のMad2がDNA複製チェックポイントに関与していることを見つけた。Chk1のリン酸化を指標にするとMad2はChk1の下流もしくは、独立にCdc2の制御をしている可能性が見いだされた.現在、さらにMad2の制御機構について解析中である.
    また、RNAスプライシング変異による細胞周期停止に必須な因子として単離したカゼインキナーゼ2(CK2)の変異株は、微小管変異によるmetaphaseからanaphaseへの遅延があまりみられないというスピンドルチェックポイント異常を示した。また、CK2のサブユニットをコードする遺伝子の変異株はスピンドルの形成を阻害する薬剤に対して感受性を示した.このことより、CK2はスピンドルチェックポイントに関与している可能性があるので、その制御機構について現在、さらに解析中である.
    フォークヘッド型転写因子は高等動物ではすでに50以上存在することが知られ、発生、分化や癌化などに関与しているといわれている.分裂酵母には4つフォークヘッド型転写因子が存在し、その中のFkh2とfhl1が接合に関与していることを見いだした.fhk2破壊株やfkh2 fhl1破壊株では接合に必須の転写因子ste11の発現が低下していた。fkh2破壊株やfkh2 fhl1破壊株でste11を過剰発現すると接合が回復したので、これらの変異株での接合率低下はste11の発現低下によると考えられる.現在、fkh2やfhl1の作用機構を解析中である。

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  • 減数分裂における細胞周期制御機構

    研究課題/領域番号：16026238  2004年 - 2005年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：3700000円 （ 直接経費：3700000円 ）

    細胞周期の制御機構は遺伝情報を安定して維持するために必須の役割を果たしている。また、この制御機構は酵母からヒトに至るまで非常に保存された機構であることも知られている。体細胞分裂の細胞周期制御は少しずつ明らかになっているが、減数分裂ではほとんど未解明である。減数分裂での細胞周期制御で重要な問題はDNA複製と遺伝子組み換え開始のための二重鎖切断がどのように制御されているかほとんど未解明なことである。申請者は減数分裂のDNA合成と二重鎖切断の両方に必要な因子をスクリーニングした結果、リボヌクレオチドリダクターゼ(RNR)を同定した。すなわちRNRを阻害するとDNA合成も二重鎖切断も起こらなくなる。しかし、RNRを阻害した状態でも、DNA複製チェックポイントタンパク質(Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1)が機能を失うと、二重鎖切断がかなりの頻度で起こることが明らかになった。また、この時の二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に生じ、組み換え開始に必要な因子を必要とした。さらに、DNA複製チェックポイントタンパク質は細胞周期制御因子であるCdkをコントロールしていることが知られているが、この経路には必要がないことから新しい因子がチェックポイント因子のターゲットになっていることを明らかにした。すなわち、RNRが阻害されると、DNA複製が阻害されるだけでなく、チェックポイント因子を活性化し、二重鎖切断の開始を抑制するという新しいチェックポイント経路が減数分裂に存在することが明らかになった。

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  • 細胞周期におけるチェックポイント制御機構

    研究課題/領域番号：15370089  2003年 - 2004年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：15500000円 （ 直接経費：15500000円 ）

    現在知られているすべての真核生物において、減数分裂ではDNA複製が完了した後に遺伝子組み換えのための二重鎖切断が生じると考えられている。本研究において、分裂酵母でこの過程を詳しく調べてみた。DNA合成阻害剤であるヒドロキシレア(HU)で処理すると、DNA複製が阻害されるだけでなく、二重鎖切断も阻害された。しかし、DNA複製後にHUを加えても二重鎖切断は阻害されなかった。このことより、HUは直接二重鎖切断の形成を阻害しているのではなく、DNA複製を介して二重鎖切断を抑制していると考えられる。すなわち、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていることが示唆される。そこで、DNA複製と二重鎖切断をカップリングさせているような因子をスクリーニングしたところ、Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1がこの制御に必要であることが明らかになった。さらに、これらの変異株でみられる二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に観察され、二重鎖切断因子Rec12を必要としていた。以上のことから、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていると考えられる。このチェックポイントはいかなる生物でも未同定の新しい経路であると思われる。また、このような因子のホモログはヒトにおいても存在し、DNA複製や損傷のチェックポイント機能があると考えられている。この研究により、このようなチェックポイント因子がヒトを含む高等動物の減数分裂におけるDNA複製と遺伝子組み換えのカップリングにも関与していることが推察された。

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  • 減数分裂におけるDNA傷害チェックポイントの解析:染色体異常との関連から

    研究課題/領域番号：14370518  2002年 - 2004年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)  名古屋市立大学

    林 祐太郎, 橋本 良博, 村上 浩士, 中西 真, 郡 健二郎

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    配分額：4700000円 （ 直接経費：4700000円 ）

    ヒト減数分裂の分子機構については、効率的な実験系が確立されておらず、十分に解明されていない。今回、分裂酵母をモデル生物として用い、分子機構の解明を行った。
    cds1が欠損した体細胞分裂期細胞では、DNA合成阻害剤のヒドロキシ尿素(HU)に対して、チェックポイントrad(zad1、rad3など)依存的にChk1が活性化され、細胞周期をG2期で停止させる。しかし、減数分裂期細胞では、この機構が減弱していた。減数分裂期DNA傷害チェックポイント機構の存在を調べるために、rad1、chk1、cds1が欠損した減数分裂期細胞のS期にアルキル化剤のメタンスルホン酸メチル(MMS;0.01%)を加えた。DAPI染色、FACScanによる解析では、いずれも野生型と比べ、異常な染色体凝集増加、減数分裂開始に違いを認めなかった。また、cds1が欠損した減数分裂期細胞では、体細胞分裂に比べて、MMS投与に対して、弱いChk1のリン酸化がウェスタンブロットで観察された。同時に、S期におけるcdc2-Tyr15の脱リン酸化も観察された。MMSによるDNA傷害に対する結果より、減数分裂DNA傷害に対するチェックポイント機構は、体細胞分裂に比べて、減弱または存在しないことを示唆している。
    我々の結果は、体細胞分裂と減数分裂のDNA傷害に対するチェックポイント機構の違いを証明している。最近、他家の報告より、減数分裂DNA傷害に対する修復は、チェックポイントによる細胞周期停止を解さず,DNA組み換えを活性化し行われることが示唆された。ヒトの減数分裂異常は、チェックポイント異常が一因となっているかどうかは分かっていない。DNA組み換えに関与する遺伝子は複数同定されており、これらの遺伝子異常を調べることは、ヒトにおける減数分裂分子機構の解明に意義深いと思われる。

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  • DNA合成と二重鎖切断を連携する細胞周期制御機構

    研究課題/領域番号：15023250  2003年 　 　

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：6200000円 （ 直接経費：6200000円 ）

    現在知られているすべての真核生物において、減数分裂ではDNA複製が完了した後に遺伝子組み換えのための二重鎖切断が生じると考えられている。出芽酵母ではこの過程は直接カップリングしていることが知られている。本研究において、分裂酵母でこの過程を詳しく調べてみた。DNA合成阻害剤であるヒドロキシレア(HU)で処理すると、DNA複製が阻害されるだけでなく、二重鎖切断も阻害された。しかし、DNA複製後にHUを加えても二重鎖切断は阻害されなかった。このことより、HUは直接二重鎖切断の形成を阻害しているのではなく、DNA複製を介して二重鎖切断を抑制していると考えられる。すなわち、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていることが示唆される。そこで、DNA複製と二重鎖切断をカップリングさせているような因子をスクリーニングしたところ、Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1がこの制御に必要であることが明らかになった。さらに、これらの変異株でみられる二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に観察された。以上のことから、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていると考えられる。このチェックポイントはいかなる生物でも未同定の新しい経路であると思われる。また、このような因子のホモログはヒトにおいても存在し、DNA複製や損傷のチェックポイント機能があると考えられている。従って、この研究により、チェックポイント因子がヒトを含む高等動物の減数分裂におけるDNA複製と遺伝子組み換えのカップリングにも関与していることが推察された。

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  • 減数分裂における細胞周期チェックポイント制御機構

    研究課題/領域番号：14033241  2002年 - 2003年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：4800000円 （ 直接経費：4800000円 ）

    現在知られているすべての真核生物において、減数分裂ではDNA複製が完了した後に遺伝子組み換えのための二重鎖切断が生じると考えられている。出芽酵母ではこの過程は直接カップリングしていることが知られている。本研究において、分裂酵母でこの過程を詳しく調べてみた。DNA合成阻害剤であるヒドロキシレア(HU)で処理すると、DNA複製が阻害されるだけでなく、二重鎖切断も阻害された。しかし、DNA複製後にHUを加えても二重鎖切断は阻害されなかった。このことより、HUは直接二重鎖切断の形成を阻害しているのではなく、DNA複製を介して二重鎖切断を抑制していると考えられる。すなわち、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていることが示唆される。そこで、DNA複製と二重鎖切断をカップリングさせているような因子をスクリーニングしたところ、Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1がこの制御に必要であることが明らかになった。さらに、これらの変異株でみられる二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に観察された。以上のことから、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていると考えられる。このチェックポイントはいかなる生物でも未同定の新しい経路であると思われる。また、このような因子のホモログはヒトにおいても存在し、DNA複製や損傷のチェックポイント機能があると考えられている。従って、この研究により、チェックポイント因子がヒトを含む高等動物の減数分裂におけるDNA複製と遺伝子組み換えのカップリングにも関与していることが推察された。

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  • DNA二重鎖切断をモニターする細胞周期制御機構

    研究課題/領域番号：14026044  2002年 　 　

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  特定領域研究  名古屋市立大学

    村上 浩士

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    配分額：5200000円 （ 直接経費：5200000円 ）

    ほとんどすべての真核生物において、減数分裂ではDNA複製が完了した後に遺伝子組み換えのための二重鎖切断が生じることが知られている。出芽酵母ではこの過程は直接カップリングしていることが知られている。本研究において、分裂酵母でこの過程を詳しく調べてみた。DNA合成阻害剤であるヒドロキシレア(HU)で処理すると、DNA複製が阻害されるだけでなく、二重鎖切断も阻害された。しかし、DNA複製後にHUを加えても二重鎖切断は阻害されなかった。このことより、HUは直接二重鎖切断の形成を阻害しているのではなく、DNA複製を介して二重鎖切断を抑制していると考えられる。すなわち、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていることが示唆される。そこで、DNA複製と二重鎖切断をカップリングさせているような因子をスクリーニングしたところ、Rad1,Rad3,Rad9,Rad17,Rad26,Hus1,Cds1がこの制御に必要であることが明らかになった。さらに、これらの変異株でみられる二重鎖切断は正常な場合と同じ位置に観察された。以上のことから、DNA複製と二重鎖切断は独立した現象で、チェックポイント因子により制御されていると考えられる。このチェックポイントはいかなる生物でも未同定の新しい経路であると思われる。また、このような因子のホモログはヒトにおいても存在し、DNA複製や損傷のチェックポイント機能があると考えられている。この研究により、このようなチェックポイント因子がヒトを含む高等動物の減数分裂におけるDNA複製と遺伝子組み換えのカップリングにも関与していることが示唆された。

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  • 細胞周期のチェックポイントの機構

    研究課題/領域番号：08670137  1996年 - 1998年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)  東京大学

    村上 浩士, 永田 昭久, 岡山 博人

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    配分額：1900000円 （ 直接経費：1900000円 ）

    細胞周期のチェックポイント機構を解明するため、新しい遺伝子の単離や新たなチェックポイント機構の解明につながる解析を分裂酵母をモデル生物として行ってきた。
    まず、細胞周期のDNA合成期にチェックポイント機構を発揮するcds1遺伝子の下流で働くと思われる変異株の単離に成功した。まだ、原因遺伝子のクローニングは行っていないが、新たな機能を有する遺伝子である可能性が高い。
    次に、cds1遺伝子破壊株のDNA合成阻害剤感受性をマルチコピーで回復する遺伝子のスクリーニングを行った結果、分裂酵母のrad25遺伝子とsuc22遺伝子を単離した。
    新たなチェックポイント制御因子を単離する目的で、M期に強制的に進入する変異株を抑圧する遺伝子のスクリーニングを行った結果、分裂酵母のste9遺伝子を単離した。この遺伝子の破壊株の機能解析から、細胞周期全体を制御するcdc2キナーゼのG1期における阻害因子であることが判明した。このことより、分化と細胞周期を結ぶチェックポイント機構の存在が示唆された。
    DNA損傷のチェックポイントシグナルがどの段階で発信されているかは、現在まで大きな謎であった。抗がん剤を用いた解析から、分裂酵母の除去修復酵素からそのシグナルが発信されていることを明らかにした。
    高等動物のcds1ホモログ遺伝子の探索は機能相補スクリーニングや、構造を利用したPCR法を用いて行っているが未だ成功してはいない。

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  • 高等動物細胞の分化・増殖を制御する遺伝子の解析

    研究課題/領域番号：08670139  1996年 - 1997年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)  東京大学

    神野 茂樹, 村上 浩士, 永田 昭久, 岡山 博人

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    配分額：2200000円 （ 直接経費：2200000円 ）

    高等動物細胞の細胞周期G1期の制御機構の解析は、細胞の分化、癌化、老化がいかにして起こるかを知る上で必要不可欠である。G1期特異的なサイクリン依存性キナーゼCdk4を中心にその制御機構を調べてきた。この酵素は17番目のチロシン残基の燐酸化・脱燐酸化により活性が制御されているが、この制御機構が紫外線によるG1期停止の中心的役割を担っている。このことはチロシン残基をフェニルアラニン残基に置き換えた脱燐酸化型(活性化型)のCdk4が紫外線によりG1期停止を起こせなくなること、そして紫外線照射してG1期停止を起こしている細胞のCdk4は確かにチロシンが燐酸化されたままとなっているから明らかとなった。こうした細胞では修復が完了しないままS期へと入ってしまうため染色体異常が多発する。このCdk4は静止期に燐酸化され、増殖刺激により脱燐酸化され、増殖期には有意な変化のないことを見いだした。この制御機構がG0からG1へ移行するのに使われていることを意味する。このことは増殖中の細胞よりも静止期からスタートさせたばかりの細胞の方が紫外線によく反応して増殖が停止することもよく説明する。G0からG1期への移行と染色体異常の発生との関連は以前より注目されてきたことであり、この機構の解明に重要な手がかりが得られると思われる。
    また癌化と通常増殖ではそのシグナル伝達経路が質的に異なっていることを示す知見を得た。通常増殖時のNRK細胞では抗Cdk4抗体の微量注入によりS期開始を阻害できるが、癌増殖時は抗Cdk4抗体だけでは阻害できず、抗Cdk6抗体と共に注入した場合のみにS期開始が阻害できた。ところがどちらの刺激でもCdk4、Cdk6共に活性化されており、発現量も局在も変らない。すなわち癌化誘導時、Cdk6の未知の標的(Rb以外)が誘導されてCdk6に依存したシグナル伝達がONとなり、癌増殖(足場非依存性増殖)が引き起こされることが示唆された。
    一方、分裂酵母の性分化制御異常の突然変異株を用いてクローニングされた高等動物細胞由来の遺伝子Rod1は、同様にしてクローニングされた分裂酵母の遺伝子Nrd1のホモログである。両者は栄養源枯渇のシグナルによる分裂酵母の性分化をSte11を制御することによりコントロールしていた。Rod1は、個体の発生過程においても時期特異的な発現パターンを示し、培養細胞レベルでも分化と発現パターンとの間に相関が見られた。巨核球への分化誘導可能なヒト白血病細胞K562にRod1を大量発現させると発現量と相関してその巨核球への分化が抑制された。以上よりRod1は高等動物においても分化制御に関係のあることが分かった.

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  • 分裂酵母を生きた試験管として使用し動物細胞の高次制御機構を解析する方法の開発

    研究課題/領域番号：07557196  1995年 - 1997年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(A)  東京大学

    岡山 博人, 神野 茂樹, 永田 昭久, 村上 浩士

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    配分額：4300000円 （ 直接経費：4300000円 ）

    分裂酵母を実験的に再構成する生きた試験管として使用する標的細胞機能として、特に分化の開始機構の解明に力を入れている。これまでに、四種類の新規分化制御因子を分裂酵母で同定した。一つは、Phh1と名付けたストレスシグナルを伝達するMAPキナーゼで、この遺伝子は、分化誘導に必須な転写因子であるStel1の発現ないしその活性を制御する因子である。Phh1の哺乳動物のホモローグはすでに同定されているp38キナーゼで、リンパ球のストレス応答と増殖・分化に関与していることが知られている。第二は、Rcd1と名付けた遺伝子で、窒素源枯渇によって誘導される分化に必須である。解析の結果、分化開始に必須なStel1の転写に係わる因子で最も注目すべき点は、この遺伝子の構造ホモローグが、出芽酵母、線虫、植物、ヒトに存在する。第三は、Nrd1と名付けた遺伝子で、RNA結合蛋白をコードする。前二者と異なり、分化開始を抑制する制御因子である。解析の結果から、この因子の役割は、細胞が十分な栄養飢餓に達するまでStel1によって誘導され、接合と減数分裂に必須な遺伝子の発現制御を行うことによって分化の開始を阻止することと考えられた。興味深いことに、この因子にもRod1と名付けた哺乳動物の機能ホモローグが存在する。巨核球に分化するK562ヒト血球細胞株にRod1を高発現させると、酵母と同じように発現量依存的に巨核球への分化を阻止する活性を示す。成熟ラットの各臓器での発現量は、脾臓、腎臓で多い。第四は、Srw1と名付けた遺伝子で、WD反復配列を7個持つ蛋白をコードする。この遺伝子の破壊株は、完全な分化不能、栄養源飢餓時のG1、G2期停止不全等の多彩な形質を示す。分化不能は、Cyc17-Cdc2キナーゼ複合体がその標的であることが判った。G1、G2期停止不全は、細胞分裂開始サイクリンCdc13の分解が起こらないことによる。以上の結果から、Srw1は栄養源飢餓、すなわち分化刺激に応答してCdc13の分解を促進し、細胞周期を停止させると共に、Cyc17-Cdc2を抑制し分化開始の阻止を除去することによって、分化開始への切り換えを行うものと考えられる。
    以上述べたように、分裂酵母の分化開始制御機構の全貌が少しずつ見え始めた。さらに、今後高等動物のホモローグ遺伝子の機能同定が進めば、複雑な哺乳類の分化制御機構の解明に突破口が開かれるものと期待される。

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  • DNA損傷と合成をモニターするチェックポイント機構

    研究課題/領域番号：08280206  1996年 　 　

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  重点領域研究  東京大学

    村上 浩士, 岡山 博人

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    配分額：1800000円 （ 直接経費：1800000円 ）

    DNA損傷と合成をモニターするチェックポイント機構を解明するため、新しい遺伝子の単離や新たなチェックポイント機構の解明につながる解析を分裂酵母をモデルとして行ってきた。
    まず、細胞周期のDNA合成期にチェックポイント機能を発揮するcds1遺伝子の下流で働くと思われる分裂酵母の変異株の単離に成功した。まだ、原因遺伝子のクローニングは行っていないが、新たな機能を有する遺伝子である可能性が高い。
    次に、cds1遺伝子破壊株のDNA合成阻害剤感受性をマルチコピーで回復する遺伝子のスクリーニングを行った結果、分裂酵母のrad25遺伝子とsuc22遺伝子を単離した。
    DNA損傷のチェックポイントシグナルがどの段階で発信されているかは、現在まで大きな謎であった。抗がん剤を用いた解析から、分裂酵母の除去修復酵素からそのシグナルが発信されていることを明らかにした。
    新たなチェックポイント制御因子を単離する目的で、M期に強制的に進入する変異株を抑圧する遺伝子のスクリーニングを行った結果、分裂酵母のste9遺伝子を単離した。この遺伝子の破壊株の機能解析から、細胞周期全体を制御するcdc2キナーゼのG1期における阻害因子であることが判明した。このことより、分化と細胞周期を結ぶチェックポイント機構の存在が示唆された。
    高等動物のcds1ホモログ遺伝子の探索は機能相補スクリーニングや、構造を利用したPCR法を用いて行っているが未だ成功してはいない。

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  • 染色体複製開始と進行をモニターするチェックポイント機構

    研究課題/領域番号：08277203  1996年 　 　

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  重点領域研究  東京大学

    村上 浩士, 岡山 博人

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    配分額：2000000円 （ 直接経費：2000000円 ）

    染色体複製開始と進行をモニターするチェックポイント機構を解明するため、新しい遺伝子の単離や新たなチェックポイント機構の解明につながる解析を分裂酵母をモデル生物として行ってきた。
    まず、細胞周期のDNA合成期にチェックポイント機能を発揮するcds1遺伝子の下流で働くと思われる分裂酵母の変異株の単離に成功した。まだ、原因遺伝子のクローニングは行っていないが、新たな機能を有する遺伝子である可能性が高い。
    次に、cds1遺伝子破壊株のDNA合成阻害剤感受性をマルチコピーで回復する遺伝子のスクリーニングを行った結果、rad25遺伝子とsuc22遺伝子を単離した。
    DNA損傷のチェックポイントシグナルがどの段階で発信されているかは、現在まで大きな謎であった。抗がん剤を用いた解析から、分裂酵母の除去修復酵素からそのシグナルが発信されていることを明らかにした。
    新たなチェックポイント制御因子を単離する目的で、M期に強制的に進入する変異株を抑圧する遺伝子のスクリーニングを行った結果、ste9遺伝子を単離した。この遺伝子の破壊株の機能解析から、細胞周期全体を制御するcdc2キナーゼのG1期における阻害因子であることが判明した。このことより、分化と細胞周期を結ぶチェックポイント機構の存在が示唆された。
    高等動物のcds1ホモログ遺伝子の探索は機能相補スクリーニングや、構造を利用したPCR法を用いて行っているが未だ成功してはいない。

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  • 増殖と分化のスイッチングの分子機構

    研究課題/領域番号：07457028  1995年 - 1996年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)  東京大学

    永田 昭久, 村上 浩士, 神野 茂樹, 岡山 博人

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    配分額：6900000円 （ 直接経費：6900000円 ）

    1)rsv1(Ihg72)の機能解析
    rsv1は、2つのXinc Fingerモチーフを持ち、A.nidulansのCREA、出芽酵母のMIGや動物細胞のEgr-1/NGF1-A転写因子とホモロジーのある分子量47KDの蛋白質である。野性株では、rsv1の発現は、グルコースの枯渇によって誘導され、cAMP経路上で、負に制御されていることが判明した。一方、この遺伝子の破壊株は、グルコースの枯渇により致死となる。更に、adh遺伝子の発現制御にrsv1が関与していることが明らかとなり、静止期において、rsv1が酵母の生存に重要な遺伝子であることが判明した。
    2)Isg69の機能解析
    Isg69もrsv1と同様に2つのZinc Fingerを持つ転写因子である。この遺伝子の破壊株は、野性株に比べて、生育が遅くなる。この生育の遅れは、細胞分裂の際に、片方の細胞が生育できないことに原因していることが明らかとなり、Igs69が細胞分裂に重要な働きをしていることが判明した。
    3)nrd1の機能解析
    pat1温度感受性変異株を宿主として、同種・異種生物間遺伝子相補クローニング法を用いて、分裂酵母の細胞分化を制御する因子nrd1及びそのラットホモローグであるRod1遺伝子を単離した。nrd1遺伝子は、4つのRNA結合ドメインを持つ分子量52KDの蛋白質をコードする。この因子は、窒素源枯渇のシグナルを伝達し、細胞分化の開始に必要なStell転写因子の活性を抑制する因子であることが判明した。この因子のラットホモローグであるRod1遺伝子は、分子量57KDで、nrd1と同様に、4つのRNA結合ドメインを持つ。この遺伝子の発現を検討したところ、分化した細胞では蛋白質レベルが低下していることがわかった。また、Rod1の組織での蛋白質の発現を検討した結果、発生初期では全ての組織で発現が見られたが、Adultでは、脾臓、胸線、肺、骨髄、腎臓で高発現しており、他の臓器では、発現が見られなかった。このことから、器官過程で重要な役割を果たしていることが示唆された。更に、この遺伝子は、MAPキナーゼにより、燐酸化されうる領域が2カ所存在する。この領域の変異遺伝子の解析より、MAPキナーゼにより燐酸化されることが判明した。

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  • 真核生物の細胞周期制御機構

    研究課題/領域番号：06404020  1994年 - 1996年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(A)  東京大学

    岡山 博人, 村上 浩士, 神野 茂樹, 永田 昭久, 西村 哲治

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    配分額：25500000円 （ 直接経費：25500000円 ）

    細胞周期の分化の開始機構を解明するために、高等生物により類似した分裂酵母をモデル生物として研究を展開した。その結果、4種類の新規細胞分化開始制御因子と5種類の新規細胞周期開始因子を発見した。細胞分化には、高等生物まで広く保存されたHMGモチーフを持つSte11転写因子が必要である。この4種の新規分化制御因子は、Cyc17と名付けた細胞周期の開始制御にも関与したB型サイクリン、Phh1と名付けたストレスシグナルを伝達するMAPキナーゼ、窒素源枯渇のシグナル伝達に必須で哺乳動物まで広く保存されたRcd1タンパク因子、Nrd1と名付けた哺乳動物にもホモログがあるRNA結合タンパクで、いずれもSte11の発現ないしその活性を制御する因子である。これらの因子の発見によって、細胞分化の開始制御機構は哺乳動物まで広く保存されている可能性が浮かび上がった。
    一方、5種類の新規細胞周期開始因子は、Res2と名付けた転写因子サブユニット,それと結合して働く二つの転写活性化サブユニット(Rep1,Rep2),この細胞周期開始転写複合体を活性化する新しいサイクリンPas1,複製開始点に結合してそれを活性化する複製開始前複合体に働くSpt1と名付けた新規因子である。これらの因子の発見によって、新たに2つの細胞周期開始制御点が判明した。一つは、Rep1/2の転写活性化サブユニットの発現が、栄養源と接合フェロモンのシグナルによって大きく制御されていること。2つは、Spt1が、この転写因子とは無関係にタンペクレベルで制御されていることである。Pas1はこれまで予想されていたG1期で働くCdc2キナーゼの非触媒サブユニットであることが分かった。

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  • DNA合成と損傷をモニターするチェックポイント機構

    研究課題/領域番号：07255202  1995年 　 　

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  重点領域研究  東京大学

    村上 浩士, 岡山 博人

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    配分額：1500000円 （ 直接経費：1500000円 ）

    チェックポイント機構とは細胞周期を順序正しく進行することを保証する機構である。たとえば、真核生物にはDNA合成が完了するまでM期に進ませないという機構が存在している。また、DNAに損傷がおこると、損傷を修復するまで細胞周期を停止させるという機構も存在する。
    分裂酵母では、細胞周期を進行するのに必須な遺伝子と、細胞周期を順序正しく保つのに必須な遺伝子(チェックポイント遺伝子)が存在することが知られている。しかし、どのようにDNAが合成しているのかを検知し、そのシグナルがどのように細胞分裂を制御しているcdc2キナーゼに伝達しているのかは全くわかっていない。
    我々はDNAポリメラーゼαの温度感受性変異株を樹立し、これがチェックポイント機構に関与していることを明らかにした。次に、この株を宿主として新しいプロテインキナーゼ(cds1^+)をクローニングした。いろいろな解析の結果CdslキナーゼはDNAポリメラーゼαと結合し、DNA合成をモニターし、そのシグナルをcdc2キナーゼに伝達する機能を持つと結論した。
    この研究よりDNA複製装置とチェックポイント遺伝子のつながりがはじめて明らかになった。また、cds1^+は非常に特異的に機能することが明らかになり、新しいチェックポイント遺伝子であることが解明された。

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  • 細胞周期と分化の制御機構

    1990年 - 　

    遺伝子科学研究 

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    資金種別：競争的資金

    分裂酵母を使って、細胞がどのようにDNAを複製し、染色体を分配して細胞分裂を行っている のか、分化はどのようにしておこるのか、遺伝子発現はどのように調節されているのか、減数分裂はどうな っているのかを解明する。

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  • 分裂酵母における細胞周期、遺伝子発現、分化および減数分裂制御

    1986年 - 　

    遺伝子科学研究 

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    資金種別：競争的資金

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  • Regulations of cell cycle, gene expression, sexual differentiation and meiosis

    1986年 - 　

    Gene Science Research 

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    資金種別：競争的資金

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